치매에 걸리기 전에 죽으면 됨






그러기 싫은 분만 다음을 읽으십시오.




치매는 여러 종류가 있지만 크게 문제가 되는 두 종류는 1. 혈관성 치매와 2. 알츠하이머스씨 병이 있다. 서양의 데이타를 보면 혈관성 치매는 별로 많지 않고 알츠하이머스씨 치매가 주를 이루는데 반해 한국의 데이타는 혈관성 치매도 무시하지 못할 만큼 발병정도가 높다. 한가지 주목해야 하는 수치는, 혈관성 치매는 상대적으로 젊은 나이나 후기의 나이나 간에 발병율이 거의 비슷게 변화가 없는데 반해 알츠하이머씨 치매는 나이가 듦에 따라 급격히 증가한다는 것이다.

미국의 데이타에 의하면 85세 이상의 미국인 50% 이상이 치매에 걸려있다한다. 흑인의 경우 이 수치는 63 % 까지 접근한다. 반면 한국에서는 85세 이상의 노인 중 약 27%만이 치매환자로 분류되는데 이 데이타를 그대로 믿어야 하는지 아니면 조사분류 방법이 다르기 때문에 차이가 생기는 것인지에 대한 확실한 보고는 아직 없다.

알츠하이머씨 치매의 원인은 아직도 정확히는 모른다. 우리가 알고 있는 것은 치매환자의 뇌에는 Tau 프로틴을 중심으로 섬유소들이 모여 엉킨 Neuro Fibrilary Tangle 구조와 베타 아밀로이드를 중심으로 한 아밀로이드 알갱이인 amyloid paque가 만들여져 있다는 것이다. 한 동안 이 구조들이 치매의 결과 생기는 것인지 아니면 이 구조 때문에 치매가 오는 것인지에 대한 논쟁이 있다가 이제는 이 구조 때문에 치매가 생긴다는 학설로 굳어졌다.

아밀로이드 플라크의 구성 성분인 A 베타 42 펩타이드를 만들어내는 유전자 조작된 생쥐를 만들었는데 이 생쥐의 뇌에 플라크가 만들어지고 플라크 주변에 알츠하이머씨 병 환자의 뇌에서 보이는 괴사 공간이 관찰되었다. 이 쥐는 비 정상적인 뇌 활동을 보이며, 현재는 알츠하이멀씨 병을 연구하는데 귀중한 재료로 쓰인다.

이렇듯, 혈관성 치매나 알츠하이머씨 치매 공히 뇌의 손상에 의한 물리적 병이지, 정신줄 놓고 있어서 걸리는 "싸이콜로지컬" 병이 아니다.

현재 예방법 및 치료방법이라 해서 많은 이론들이 있지만 확실한 것은 별로 없고, 증상을 호전시킬 수 있다는 희망을 가지게 하는 몇 가지 제재들이 발표되었을 뿐이다.

첫째, 신경 전달물질인 아세틸콜린 에스테라제의 길항제인 Donpezil이 보고되었다. Aricept라는 제품명으로 팔리고 있으며 일본의 Eisai 제약사에 의해 개발되고 Pfizer 와 같이 공동 마케팅을 한다. 이 돈페질은 치매의 치료효과는 없지만 증상을 약간 호전시키기 때문에 현재 의사들은 이 약을 환자들에게 처방한다.

둘째, 항암제로 개발된 Bexarotene이 치료제로서의 가능성을 보여준다. 앞에 언급한 베타 아밀로이드를 합성하고, 플라크를 만들어서 알츠하이머씨 병 증상을 보이는 유전자 조작된 생쥐에 이 약을 투여해서 뇌기능이 호전되는 것을 관찰했다. 베타 아밀로이드가 플라크를 이루기 전 이를 제거해 주는 단백질로 ApoE가 알려져 있는데 Bexarotene은 ApoE의 생산을 증가시키거나 아니면 활성을 높여주는 것으로 짐작된다. 아직 동물실험의 단계이며 사람에 대한 전임상 실험이 시작될 예정이다.

세째, 한약제인 억간산(抑肝散) 을 일본 사람들은 Yokukansan이라 하는데 500여년 동안 정신질환 환자들에게 처방되어왔으며 기억상실이나, 정신착란을 약간 호전시키는 효과가 있다. 일본에서 이 약제를 알츠하이머를 유발하는 쥐에 투여하고 뇌의 활동을 조사했으며 약간의 뇌기능 호전이 있다고 보고했다. 알츠하이머씨 병을 가진 사람에게 투여해서 효과가 있다는 보고는 아직 없다.